Исследователи из Израиля выяснили, каким образом коронавирусные белки SARS-CoV-2 оказывают свое влияние на систему сосудов человека. Клеточное поражение эндотелия сосудистых стенок создает увеличенную коагуляцию, а вместе с тем еще и воспаление. Все итоги научных разработок в данном направлении размещены на сервере препринтов bioRxiv. 

Кроме системы дыхания, COVID-19 способен оказывать разрушительное воздействие также и на остальные органы и системы человеческого организма. Страдает от него и вся сеть сосудов. Ведущие эксперты медицины все больше склоняются к тому, что коронавирус необходимо называть с одинаковой степенью точности как респираторной, так и сосудистой болезнью. 

Медицинские аналитики из университета Тель-Авива в результате исследований обнаружили, что белки SARS-CoV-2 влияют на проницаемость сосудов в тот момент, когда воздействуют на эндотелиальные клетки. Когда заканчивается начальная стадия инфицирования, ориентировочно у 30% больных, лежащих в стационаре, возникает прогрессирующая болезнь с выраженным поражением легких и гипертрофированным иммунным ответом. Это состояние проявляется резким спадом уровня кислорода в крови, цитокиновым штормом, сердечной, почечной недостаточностью. Как считают авторы данного исследования, подавляющее большинство подобных патологий вызываются увеличенной кровяной коагуляцией, а также сосудистой дисфункцией. Геном SARS-CoV-2 кодирует 29 белков, которые формируют симптомы и проявления коронавирусного заболевания. 

Для того чтобы иметь возможность наблюдать, какое реальное влияние оказывают коронавирусные белки на эндотелиальные клетки, исследователи клонировали и экспрессировали 26 из этих белков в клетках пупочной вены человека. По эндотелиальному ответу на сверхэкспрессию каждого белка ученые скрупулезно зафиксировали, как каждый из белков SARS-CoV-2, независимо от других, влияет на изменение эндотелиального барьера кровеносных сосудов, повышение коагуляции, воспаление и высвобождение цитокинов. Аналитики, проводившие опыты, выявили, что 70% белков коронавируса стимулируют существенные изменения проницаемости эндотелия. Они сопряжены с несколькими условиями:

1. Прямым воздействием на клетки, выстилающие внутреннюю поверхность сосудов, и вызывающие эндотелиальную дисфункцию.

2. Лизисом, или растворением эндотелиальных клеток и их гибелью.

3. Отторжением человеческого ангиотензин-превращающего фермента 2 (hACE2) вирусными белками, которые способствуют проницаемости сосудов.

Кроме того, считают исследователи, чрезмерная реакция иммунной системы, при которой происходит комбинация иммунных клеток и нейтрофилов, вызывает производство активных форм кислорода, воспалительных цитокинов и вазоактивных молекул, а отложение гиалуроновой кислоты — изменение эндотелиальных соединений, увеличение проницаемости сосудов, утечку крови и коагуляцию. 

По результатам исследования авторы определили, какие из вирусных белков играют решающую роль в физиологическом ответе на вирусную инфекцию, и, исходя из этого, подготовили рекомендации по разработке лекарств, направленных на подавление этих белков.